מה שאנחנו אוכלים משפיע על המשקל, על חילוף החומרים ועל הסיכון למחלות. אבל האם גם כמות המזון יכולה להשפיע על השינויים שמצטברים בחומר הגנטי שלנו? מחקר שפורסם בכתב העת המדעי Cell מציע תשובה מסקרנת: בעכברים שקיבלו 30% פחות קלוריות נמצאו פחות מוטציות בחלק מרקמות הגוף.
הממצא פותח כיוון מחקרי להבנת הקשר בין תזונה להזדקנות, אך אינו המלצה לקצץ שליש מהתפריט. הניסוי נערך בבעלי חיים, ולא הוכיח שהגבלה דומה אצל בני אדם תגן על הדנ״א, תמנע סרטן או תאריך חיים.
השינויים שמצטברים בתאים לאורך החיים
הדנ״א מכיל את ההוראות שלפיהן פועלים התאים. לאורך החיים מצטברים בו שינויים, המכונים מוטציות, בעקבות נזקים או טעויות בתהליכי ההעתקה והתיקון. מרביתם אינם מזיקים, אך חלקם עלולים לפגוע בתפקוד גנים ולתרום להתפתחות מחלות.
מחקרים קודמים בבעלי חיים הראו שהגבלה קלורית יכולה להאריך חיים ולהאט היבטים מסוימים של הזדקנות. הפעם ביקשו החוקרים לבדוק כיצד היא משפיעה על דפוסי המוטציות בחלקים נרחבים של הגנום, ולא רק בגן מסוים.
את המחקר הובילו חוקרים מ־NYU Langone ומבתי החולים האוניברסיטאיים בקליבלנד, בשיתוף חוקרים נוספים מארצות הברית. באמצעות ריצוף דנ״א מדויק במיוחד הם בחנו החלפות של ״אות״ גנטית אחת באחרת, וכן הוספות ומחיקות של אותיות ברצף.
הכבד הגיב יותר — והמוח הציג תמונה מורכבת
במחקר נבדקו 36 עכברים זכרים בני 19 חודשים, שחולקו לשלוש קבוצות: אכילה חופשית ושני משטרי הזנה שכללו הפחתה של 30% בקלוריות, עם הבדלים בזמני האכילה.
דגימות הכבד נמצאה ירידה של כ־29% בעומס המוטציות מסוג החלפת אות, ובכליות ירידה של כ־15%. בתאי כבד שבודדו לצורך הבדיקה הירידה הגיעה לכ־39%. בתאי העצב מהמוח הקטן, לעומת זאת, הירידה במוטציות מסוג זה לא הייתה מובהקת סטטיסטית. כלומר, ההשפעה השתנתה בהתאם לרקמה ולסוג המוטציה.
ההבדלים האלה חשובים: אי אפשר לתאר את התוצאה כ״הגנה אחידה על הדנ״א״. תאים שונים נבדלים בפעילותם, בנזקים שאליהם הם נחשפים ובדרכי התיקון שלהם.
ההפתעה הסתתרה באזורים הפחות פעילים
אחד הממצאים המסקרנים היה מיקומן של המוטציות שפחתו. בכבד ובכליות, ההפחתה הגדולה ביותר התרחשה דווקא באזורים הפחות פעילים של הגנום - אזורים ללא גנים או כאלה שהגנים בהם אינם בשימוש בתא המסוים.
החוקרים מציעים הסבר אפשרי: אזורים פעילים זוכים ממילא לפעילות תיקון תכופה יותר. אם הגבלה קלורית מפחיתה נזק לדנ״א, ייתכן שהשפעתה בולטת יותר באזורים שנהנים מפחות תיקון מלכתחילה. זו השערה שעדיין דורשת בדיקה.
לדברי החוקרים, הבנת המנגנון עשויה לאפשר בעתיד לחפש דרכים להפחתת מוטציות בלי הקושי והסיכונים הכרוכים בתזונה מוגבלת מאוד.
פחות מוטציות לא בהכרח מסבירות חיים ארוכים יותר
המחקר גם מדגים מדוע צריך להיזהר מקיצור הדרך שבין ממצא מעבדתי להבטחה על אריכות ימים. שני משטרי ההגבלה הקלורית נקשרו במחקר הקודם להארכת חיים במידה שונה, אך במחקר הנוכחי לא נמצא ביניהם הבדל מובהק בעומס המוטציות מסוג החלפת אות.
המשמעות היא שהפחתת המוטציות כנראה אינה מסבירה לבדה את מלוא ההשפעה על תוחלת החיים. נותר לברר אילו מנגנונים מעורבים ומה חשיבותם לבריאות לאורך זמן.
המחקר מציע כלי חדש לחקר הקשר בין תזונה, הזדקנות והחומר הגנטי. הוא עדיין אינו מספק תפריט לבני אדם או יעד אישי להפחתת קלוריות.